科学家颠覆传统认知 探索 “以细胞制细胞” 癌症预防新路径

　　参考消息网 9 月 7 日报道 据英国《经济学人》网站 9 月 2 日报道，长期以来，大众普遍认为癌症的起源是正常细胞的 DNA 发生突变 —— 这种突变会让细胞摆脱控制、无限繁殖，绕过人体质量控制机制形成肿瘤，最终通过细胞脱落扩散至全身。但近年来，科学家们的新发现正在颠覆这一认知：癌症驱动突变在健康组织中其实极为常见，而探索 “为何这些突变细胞未发展成肿瘤”，正成为癌症预防研究的全新突破口。

　　一、颠覆认知：健康组织中普遍存在 “癌症驱动突变”

　　研究发现，癌症驱动突变并非癌细胞的 “专属特征”。在人体健康组织中，这类突变的分布范围和比例远超预期：

　　约 25% 的健康皮肤细胞携带此类突变;

　　人到中年时，超过 50% 的食道表面细胞、近 10% 的胃壁细胞被携带该突变的细胞覆盖;

　　结肠、肺、卵巢等多个器官的健康组织中，均已证实存在类似突变细胞。

　　这些本应具备 “癌变潜力” 的细胞为何能长期 “安分守己”?科学家们逐渐揭开谜底：周边携带 “有益突变” 的健康细胞，会通过竞争资源、排挤等方式，抑制 DNA 有缺陷细胞的恶性转化。这一发现提示：促进有益突变细胞的生长，或可成为 “以细胞制细胞” 的抗癌新策略。

　　二、机制揭秘：细胞竞争是抑制癌变的 “天然屏障”

　　这一全新认知源于对 “正常组织生长规律” 的深入研究。在食道、皮肤、胃等器官的表层组织中，细胞分裂时会产生带有随机突变的子细胞，而 “环境适应性最强” 的细胞会通过竞争排挤其他细胞，最终促使弱势细胞从组织表面脱落 —— 这一自然选择机制，同样适用于抑制癌变。

　　小鼠试验证实了这一逻辑：携带特定有益突变的细胞，不仅能挤走邻近携带高风险致癌突变的细胞，还能清除由不足 100 个细胞构成的 “微型肿瘤”。这种细胞间的 “资源争夺战” 可能持续数年，也解释了为何癌症驱动突变虽常发生于生命早期，但携带该突变的细胞数量会随年龄增长而波动 —— 有益突变细胞的 “制衡作用” 在此过程中至关重要。

　　三、实践探索：从药物干预到生活方式调整的防癌新思路

　　基于 “细胞竞争” 机制，科学家们已开展多项针对性研究，探索可落地的防癌路径：

　　1. 老药新用：二甲双胍或成 “防癌帮手”

　　PIK3CA 基因是常见的癌症驱动基因，其突变会导致细胞过度生长。英国惠康基金会桑格研究所研究员菲尔・琼斯团队发现，该基因发生致癌突变的细胞，会通过 “代谢变化” 获得竞争优势。而常用糖尿病药物二甲双胍，能在食道正常细胞中诱发相同的代谢变化 —— 通过平衡健康细胞与突变细胞的 “军备竞赛”，有效抑制 PIK3CA 突变细胞的生长。这一成果发表于《自然 - 遗传学》杂志，为 “老药新用” 防癌提供了新证据。

　　2. 饮食干预：肥胖或助长有害突变细胞繁殖

　　小鼠试验同时显示，高脂饮食会促进携带有害突变细胞的增殖;而在肥胖人群中，这类高风险细胞的数量也显著更多。这提示：针对肥胖的干预措施(如饮食调整、运动)，可能成为预防食道癌等癌症的辅助手段。

　　四、技术突破：CRISPR 加速 “突变清单” 梳理

　　尽管研究前景乐观，但厘清 “哪些突变有害、哪些有益” 仍是核心挑战。幸运的是，基因编辑技术的进步正大幅提升研究效率：

　　5 年前，测试特定基因变异的作用需培育基因编辑小鼠，耗时长达数年;

　　如今借助 CRISPR 技术，研究人员可直接修改单个细胞的 DNA 特定位点，“三个月内即可筛查 1.5 万个基因”，仅需对 20-30 个靶标基因展开深入研究。

　　五、延伸发现：致癌物的 “非突变致癌” 机制

　　这些研究还为解释 “致癌物作用机制” 提供了新视角。长期以来，人们认为致癌物主要通过诱发 DNA 突变导致癌症，但 2020 年加利福尼亚大学旧金山分校的研究显示：

　　在 20 种已知或疑似人类致癌物中，仅 3 种会诱发小鼠基因突变;

　　80%-90% 的致癌物可能通过 “非诱变性” 机制促癌 —— 频繁接触这类物质会引发慢性炎症，进而打破免疫系统平衡，促使携带癌症驱动基因的细胞恶性转化。

　　这一发现为抗癌药物研发开辟了新方向：未来或可通过调节免疫系统，抑制 “炎症促癌” 的有害倾向。

　　从 “靶向杀伤癌细胞” 到 “激活人体自身防癌屏障”，科学家们对癌症的认知正从 “治疗” 向 “预防” 深度延伸。尽管梳理突变机制、验证干预手段仍需更多研究，但 “细胞竞争” 理论的提出，已为癌症预防打开了一扇充满希望的新窗口。